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周迎,医学博士,同济大学附属上海市肺科医院检验科特聘副研究员,毕业于复旦大学,主要研究方向为细菌耐药与致病机制研究。2022年获得国家自然科学基金青年科学基金项目资助,并同年入选上海市科委启明星计划(扬帆专项)。2023年入选上海市教委“晨光计划”。2024年获得国家自然科学基金面上项目的资助,2024年入选上海市东方英才计划青年项目。以第一及通讯作者(包括共同)在DrugResistance Updates(2023),eBiomedicine(2023),Emerging Infectious Disease(2022)等微生物感染领域权威期刊发表SCI 19篇,累计影响因子100左右,其中包括5篇中科院1区期刊。
主要学术成果包括:(1)在耐药细菌传播机制方面:2022年在中国大陆首次报道了IncX8质粒介导的产KPC-3碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌的爆发,并系统阐释该质粒结构特点(EmergingInfectious Disease,2022);从宿主菌免疫系统角度阐释了细菌携带的CRISPR-Cas等免疫系统在影响耐药质粒传播过程中所发挥的作用(EmergingMicrobes & Infections,InternationalJournal of Antimicrobial Agents,Journal ofAntimicrobial Chemotherapy)。(2)在防控耐药菌传播新型策略探究方面:创新性地探究肺炎克雷伯菌携带的天然CRISPR-Cas3 系统在消除耐药质粒的应用,为耐药菌感染的治疗、防控和去定植提供全新的角度(eBiomedicine,Lancet 子刊,2023)。法国巴斯德研究所Didier Mazel教授在最新发表的综述对该工作进行述评,并阐释该方法的应用前景。(3)探究高毒高耐菌株致病和传播机制:发现ST11-KL64 型CR-hvKP具有耐药谱广和致病性高的特点,并且可有效将毒力质粒诱动传播至更多的CRKP菌株(Drug Resistance Updates,2023)。
本团队近年来取得的主要研究成果包括:(1)在耐药细菌传播机制方面:2022年在中国大陆首次报道了IncX8质粒介导的产KPC-3碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌的爆发,并系统阐释该质粒结构特点(Emerging Infectious Disease,2022);从宿主菌免疫系统角度阐释了细菌携带的CRISPR-Cas等免疫系统在影响耐药质粒传播过程中所发挥的作用(Emerging Microbes & Infections,International Journal of Antimicrobial Agents,Journal of Antimicrobial Chemotherapy)。(2)在防控耐药菌传播新型策略探究方面:创新性地探究肺炎克雷伯菌携带的天然CRISPR-Cas3 系统在消除耐药质粒的应用,为耐药菌感染的治疗、防控和去定植提供全新的角度(eBiomedicine,Lancet 子刊,2023)。法国巴斯德研究所Didier Mazel教授在最新发表的综述对该工作进行述评,并阐释该方法的应用前景。(3)探究高毒高耐菌株致病和传播机制:发现ST11-KL64 型CR-hvKP具有耐药谱广和致病性高的特点,并且可有效将毒力质粒诱动传播至更多的CRKP菌株(Drug Resistance Updates,2023)。
1. 《LuxS-AI-2/LsrR通过调控肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas3系统的功能表达促进耐药质粒消除的机制研究》,国家自然科学基金委员会(青年项目),主持。
2. 《LuxS/AI-2通过调控CRISPR-Cas系统的表达促进肺炎克雷伯菌耐药质粒消除的机制研究》,上海市科学技术委员会(扬帆计划),主持。
3. 《DeoR/GlpR家族转录调控因子通过抑制荚膜多糖的表达降低ST11-KL64型高毒高耐肺炎克雷伯菌毒力的机制研究》,上海市教育委员会,晨光计划,主持
4. 《GlpR3转录调控因子通过抑制碳青霉烯类耐药高毒力肺炎克雷伯菌中荚 膜多糖的表达降低细菌毒力的机制研究》,国家自然科学基金委员会(面上项目),主持。
1. 《LuxS-AI-2/LsrR通过调控肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas3系统的功能表达促进耐药质粒消除的机制研究》,国家自然科学基金委员会(青年项目),主持。
2. 《LuxS/AI-2通过调控CRISPR-Cas系统的表达促进肺炎克雷伯菌耐药质粒消除的机制研究》,上海市科学技术委员会(扬帆计划),主持。
3. 《DeoR/GlpR家族转录调控因子通过抑制荚膜多糖的表达降低ST11-KL64型高毒高耐肺炎克雷伯菌毒力的机制研究》,上海市教育委员会,晨光计划,主持
4. 《GlpR3转录调控因子通过抑制碳青霉烯类耐药高毒力肺炎克雷伯菌中荚膜多糖的表达降低细菌毒力的机制研究》,国家自然科学基金委员会(面上项目),主持。
1. Zhou Ying#, Wu Chunyang#,Wang Bingjie, Xu Yanlei, Zhao Hhuilin, Guo Yingjuan, Wu Xiaocui, Yu Jingyi, RaoLulin, Wang Xinyi, Yu Fangyou*. Characterization difference of typical KL1, KL2and ST11-KL64 hypervirulent and carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae.Drug Resist Updat. 2023 Jan 3;67:100918.(共一排第一) (IF, 24.3)
2. Zhou Ying#, Yang Yang#, LiXiaobin#, Tian Dongxing, Ai Wenxiu, Wang Weiwen, Wang Bingjie,Kreiswirth Barry, Yu Fangyou*, Chen Liang*, Jiang Xiaofei*. Exploiting a conjugative endogenous CRISPR-Cas3 system totackle multidrug-resistant Klebsiella pneumoniae. eBiomedicine 2023 Feb;88:104445(共一排第一) (Lancet子刊,IF,11.1)
3. Zhou Ying, Tang Yu, Fu Pan, Tian Dongxing, Yu Lianhua, HuangYunkun, Li Gang, Li Meng, Wang Yong, Yang Zehua, Xu Xiaogang, Yin Zhe, ZhouDongsheng*, Poirel Laurent*, and Jiang Xiaofei*. The type I-E CRISPR-Cas systeminfluences the acquisition of blaKPC-IncF plasmid in Klebsiellapneumonia. Emerg Microbes Infect. 2020 Dec;9(1):1011-1022. (唯一第一作者)(IF, 13.2)
4. Zhou Ying, Tian Dongxing, Tang Yu, Yu Lianhua, HuangYunkun, Li Gang, Li Meng, Wang Yong, Yang Zehua, Poirel Laurent*, and JiangXiaofei*. High-risk KPC-producing Klebsiella pneumoniae lack type I R-Msystems. Int J Antimicrob Agents. 2020 Aug;56(2):106050. (唯一第一作者)(IF,10.8)
5. Chen Lan#, Ai Wenxiu#,Zhou Ying#, Wu Chunyang, Guo Yinjuan, Wu Xiaocui, WangBingjie, Rao Lulin, Xu Yanlei, Zhang Jiao, Chen Liang*, Yu Fangyou*. Outbreakof IncX8 Plasmid-Mediated KPC-3-Producing Enterobacterales Infection,China. Emerg Infect Dis. 2022 Jul;28(7):1421-1430. (共同第一作者) (IF, 11.8)
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