本研究团队曾培养研究生10余人，在各大高校和研究所任职，作为独立PI带教指导研究生，发表高水平论文；另有在工业界任职销售总监，有在研发机构担任独立研究组长，带领团队进行独立的研发工作。另外培养交流学者两名，学成回单位也成长为科研中坚力量。为科研界，教育界，以及工业界输送了大量的高层次人才。

       目前本研究团队有正高级1名，在读研究生7名，年龄以青壮年为主，均活跃在科研一线，承担各类科研项目多项，产生丰富的科研成果。

1.    科技部973计划、2014CB541903、主持。

2.    科技部973计划、2012CB910404、骨干。

3.    国家自然科学基金委面上项目、32270754、主持。

4.    国家自然科学基金委面上项目、32070768、主持。

5.    国家自然科学基金委面上项目、31871404、主持。

6.    国家自然科学基金委面上项目、31371414、主持。

7.    国家自然科学基金委面上项目、31171348、主持。

8.    国家自然科学基金委青年项目、31000399、主持。

1.      Wang C, Jiang X, Lv J, Zhuang W, Xie L,Liu G, Saimaier K, Han S, Shi C, Hua Q, Zhang R, Du C (杜昌升)#. TPN10475 Constrains Effector T Lymphocytes Activation and AttenuatesExperimental Autoimmune Encephalomyelitis Pathogenesis by Facilitating TGF-βSignal Transduction. J Neuroimmune Pharmacol 2024, 19(1): 6.（IF=6.2，Q1）

2.      Saimaier K, Han S, Lv J, Zhuang W, Xie L,Liu G, Wang C, Zhang R, Hua Q, Shi C, Du C (杜昌升)#. Manganese Exacerbates ConA-Induced Liver Inflammation via thecGAS-STING Signaling Pathway. Inflammation 2024, 47(1): 333-345.（IF=5.1，Q2）

3.      Zhuang W, Zhou J, Zhong L, Lv J, Zhong X,Liu G, Xie L, Wang C, Saimaier K, Han S, Shi C, Hua Q, Zhang R, Xie X, Du C(杜昌升)#. CXCR1 drives the pathogenesis of EAE and ARDS via boosting dendriticcells-dependent inflammation. Cell Death Dis 2023, 14(9): 608.（IF=9.0，Q1）

4.      Zhuang W, Liu X, Liu G, Lv J, Qin H, WangC, Xie L, Saimaier K, Han S, Shi C, Hua Q, Zhang R, Du C (杜昌升)#. Purinergic receptor P2Y12 boosts autoimmune hepatitis throughhexokinase 2-dependent glycolysis in T cells. Int J Biol Sci 2023, 19(11):3576-3594.（IF=9.2，Q1）

5.      Xie L, Lv J, Saimaier K, Han S, Han M,Wang C, Liu G, Zhuang W, Jiang X, Du C (杜昌升)#. The novel small molecule TPN10518 alleviates EAE pathogenesis by inhibitingAP1 to depress Th1/Th17 cell differentiation. Int Immunopharmacol 2023, 123:110787.（IF=5.6，Q1）

6.      Wang C, Han M, Li X, Lv J, Zhuang W, XieL, Liu G, Saimaier K, Han S, Shi C, Hua Q, Zhang R, Jiang X, Wang G#, Du C (杜昌升)#. TPN10475 alleviates concanavalin A-induced autoimmune hepatitis bylimiting T cell development and function through inhibition of PI3K-AKTpathway. Int Immunopharmacol 2023, 125(Pt A): 111110.（IF=5.6，Q1）

7.      Liu G, Zhang Y, Han S, Zhuang W, Lv J, HanM, Xie L, Jiang X, Wang C, Saimaier K, Shen J, Du C (杜昌升)#. TPN10466 ameliorates Concanavalin A-induced autoimmune hepatitis inmice via inhibiting ERK/JNK/p38 signaling pathway. Eur J Immunol 2023, 53(4):e2250100.（IF=5.4，Q2）

8.      Lv J, Han M, Xiang Z, Gong R, Shi C, HuaQ, Zhang R, Du C (杜昌升)#. Chlorzoxazone Alleviates Experimental Autoimmune Encephalomyelitis viaInhibiting IL-6 Secretion of Dendritic Cells. J Immunol 2022, 208(7):1545-1553.（IF=4.4，Q2）

9.      Liu G, Jiang X, Han M, Lv J, Zhuang W, XieL, Zhang Y, Wang C, Saimaier K, Yang J, Shen J#, Li N#, Du C (杜昌升)#. Artemisinin derivative TPN10466 suppresses immune cell migration andTh1/Th17 differentiation to ameliorate disease severity in experimentalautoimmune encephalomyelitis. Cell Immunol 2022, 373: 104500.（IF=4.3，Q2）

10.    Xie L, Saimaier K, Wang C, Yang J, Han M, LvJ, Zhuang W, Liu G, Du C (杜昌升)#. Methyl acetate arrests Th1 in peripheral immune system and alleviatesCNS inflammation in EAE. Int Immunopharmacol 2021, 101: 108291.（IF=5.7，Q1）

11.    Wang C, Yang J, Xie L, Saimaier K, Zhuang W,Han M, Liu G, Lv J, Shi G, Li N#, Du C (杜昌升)#. Methyl Butyrate Alleviates Experimental Autoimmune Encephalomyelitisand Regulates the Balance of Effector T Cells and Regulatory T Cells.Inflammation 2021, 44(3): 977-991.（IF=4.7，Q2）

12.    Lv J, Zhuang W, Zhang Y, Xie L, Xiang Z,Zhao Q, Jiang X#, Shen J, Du C (杜昌升)#. 9,10-Anhydrodehydroartemisinin Attenuates Experimental AutoimmuneEncephalomyelitis by Inhibiting Th1 and Th17 Cell Differentiation. Inflammation2021, 44(5): 1793-1802.（IF=4.7，Q2）

13.    Yang C, Lv J, Jiang X, Xiang Z, Gong R, XingJ, Liu G, Xie L, Saimaier K, Zhang Y, Wang J, Shen H, Pan J, Shen J#, Du C (杜昌升)#. The novel small-molecule TPN10456 inhibits Th17 cell differentiationand protects against experimental autoimmune encephalomyelitis. Cell MolImmunol 2020, 17(12): 1290-1293.（IF=11.5，Q1）

14.    Cai Y, Yang C, Yu X, Qian J, Dai M, Wang Y,Qin C, Lai W, Chen S, Wang T, Zhou J, Ma N, Zhang Y, Zhang R, Shen N, Xie X, DuC (杜昌升)#. Deficiency of beta-Arrestin 2 in Dendritic Cells Contributes toAutoimmune Diseases. J Immunol 2019, 202(2): 407-420.（IF=4.9，Q2）

15.    Zhou J, Lai W, Yang W, Pan J, Shen H, Cai Y,Yang C, Ma N, Zhang Y, Zhang R, Xie X, Dong Z, Gao Y#, Du C (杜昌升)#. BLT1 in dendritic cells promotes Th1/Th17 differentiation and itsdeficiency ameliorates TNBS-induced colitis. Cell Mol Immunol 2018, 15(12):1047-1056.（IF=8.2，Q1）

16.    Yang C, Lai W, Zhou J, Zheng X, Cai Y, YangW, Xie S, Gao Y#, Du C (杜昌升)#. Betaine Ameliorates Experimental Autoimmune Encephalomyelitis byInhibiting Dendritic Cell-Derived IL-6 Production and Th17 Differentiation. JImmunol 2018, 200(4): 1316-1324.（IF=4.7，Q2）

17.    Qin C, Zhou J, Gao Y, Lai W, Yang C, Cai Y,Chen S, Du C (杜昌升)#. Critical Role of P2Y12 Receptor in Regulation of Th17 Differentiationand Experimental Autoimmune Encephalomyelitis Pathogenesis. J Immunol 2017,199(1): 72-81.（IF=4.5，Q2）

18.    Lai W, Cai Y, Zhou J, Chen S, Qin C, Yang C,Liu J, Xie X, Du C (杜昌升)#. Deficiency of the G protein Galphaq ameliorates experimentalautoimmune encephalomyelitis with impaired DC-derived IL-6 production and Th17differentiation. Cell Mol Immunol 2017, 14(6): 557-567.（IF=7.6，Q1）

19.    Du C (杜昌升)*, Duan Y*, Wei W, Cai Y, Chai H, Lv J, Du X, Zhu J, Xie X. Kappa opioidreceptor activation alleviates experimental autoimmune encephalomyelitis andpromotes oligodendrocyte-mediated remyelination. Nat Commun 2016, 7: 11120.（IF=12.1，Q1）

20.    Du C (杜昌升)*, Xie X. G protein-coupled receptors as therapeutic targets for multiplesclerosis. Cell Res 2012, 22(7): 1108-1128.（IF=10.5，Q1）

21.    Du C (杜昌升)*, Liu C*, Kang J, Zhao G, Ye Z, Huang S, Li Z, Wu Z, Pei G. MicroRNAmiR-326 regulates TH-17 differentiation and is associated with the pathogenesisof multiple sclerosis. Nat Immunol 2009, 10(12): 1252-1259.（IF=26.0，Q1）

       主要研究以多发性硬化症（MS）为代表的自身免疫疾病的发病机制，解析新的治疗靶点。近年来重点研究了microRNA、G蛋白偶联受体（Gprotein-coupled receptors, GPCR）等分子在 T细胞的激活、分化、凋亡、及迁移异常中的作用，取得了一系列研究成果：揭示了T细胞分化及MS疾病调控的microRNA新机制；发现T细胞激活相关细胞因子分泌的新信号转导通路；阐明了白三烯受体在T细胞迁移异常中的调控作用；发现老药VPA在治疗MS疾病中的新用途及机制；揭示了阿片受体在调控髓鞘恢复及MS发生中的新功能。第一及通讯作者成果发表于Nature Immunology、NatureCommunications、Cell Research、Journal of Immunology、JBC、CMI等杂志，受到同行的广泛关注：Nature Immunology、Nature China、ScienceSignaling、Faculty of 1000等发表了对我们工作的专评，获Science子刊Science Signaling 杂志Editors’ Choice以及MS疾病著名网站MS Discovery Forum的Editors’ Pick。并被Nature Medicine，NatureImmunology，Lancet，Immunity，Blood，PNAS，Nature ReviewImmunology，Nature Review Neurology，Nature ReviewRheumatology等杂志多次引用，发表在Nature Immunology论文被他人引用800余次。

近年在MS发病机制中的代表性研究发现