同济大学附属同济医院消化内科肝脏疾病团队由杨长青教授领衔，主要从事急慢性肝损伤、肝纤维化及肝硬化门脉高压等领域的基础和临床研究。该团队现有导师4名，博士生8名，硕士生2名，近5年共主持国家自然科学基金项目7项（含重点2项）、上海市临床重点专科建设项目1项、上海市科委原创探索类项目1项、上海申康中心重大临床研究项目1项，团队成员入选上海领军人才、上海市优秀康复学科带头人、上海市青年拔尖人才、上海市青年扬帆人才计划、同济大学教学成果一等奖、同济大学倪天增教育奖励金获奖等，以通讯作者J Hepatol、Adv Sci、Hepatol Int等国际权威期刊发表SCI论著19篇、授权国家发明专利2项、软著2项。

1. 国家自然科学基金委员会，青年项目, 毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）在乙肝相关性肝纤维化进程中的意义，81200306，2013-01至2015-12, 23万, 结题, 主持

2. 国家自然科学基金委员会，面上项目, CD4+T细胞的自噬活动在肝纤维化进程中的意义，81570513，2016-01至2019-12, 57万，结题，主持

3. 国家自然科学基金委员会，面上项目,髓系Mas调控巨噬细胞糖代谢重编程对药物性肝损伤的影响，82370627，2024-01至2027-12，48万，在研，主持

4. 国家自然科学基金委员会, 联合基金项目, Mas调控内皮及单核-巨噬细胞的免疫代谢重塑对肝纤维化的影响 , U22A20275, 2023-01-01 至 2026-12-31, 255万, 在研, 参与

5. 国家自然科学基金委员会, 国际(地区)合作与交流项目, 微小RNA-30d阻断肝纤维化及其机制研究,  81820108006, 2019-01-01 至 2023-12-31, 240万, 结题, 参与

6. 上海市科学技术委员会，西医引导类项目，卡维地洛联合螺内酯预防肝硬化患者首次静脉曲张出血的疗效评估及无创预警模型的建立，17411970600，2017-07至2020-06，20万，结题，主持

7. 上海市科学技术委员会, 自然科学基金原创探索类项目，Mas1/NLRP3炎症小体/IL-22轴调控脂肪性肝纤维化的作用机制研究，21ZR1481600，

2021-07至2024-06，50万，结题，主持

8. 上海市卫生健康委员会，临床研究专项面上项目，基于血清及粪便胆汁酸代谢产物构建肝硬化门脉高压症无创分层预警模型的前瞻性队列研究，202340185，2023-07至2026-06，10万，在研，主持

9. 同济大学，自主原创基础研究重点项目，Mas-AKT-FOXO1轴调控脂噬和脂肪酸氧化对药物性肝损伤的影响, 22120220647，2022.11-2024.11，主持

1. 国家自然科学基金委员会，青年项目, 毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）在乙肝相关性肝纤维化进程中的意义，81200306，2013-01至2015-12, 23万, 结题, 主持

2. 国家自然科学基金委员会，面上项目, CD4+T细胞的自噬活动在肝纤维化进程中的意义，81570513，2016-01至2019-12, 57万，结题，主持

3. 国家自然科学基金委员会，面上项目, 髓系Mas调控巨噬细胞糖代谢重编程对药物性肝损伤的影响，82370627，2024-01至2027-12，48万，在研，主持

4. 上海市科学技术委员会，西医引导类项目，卡维地洛联合螺内酯预防肝硬化患者首次静脉曲张出血的疗效评估及无创预警模型的建立，17411970600，2017-07至2020-06，20万，结题，主持

5. 上海市科学技术委员会, 自然科学基金原创探索类项目，Mas1/NLRP3炎症小体/IL-22轴调控脂肪性肝纤维化的作用机制研究，21ZR1481600，2021-07至2024-06，50万，结题，主持

6. 上海市卫生健康委员会，临床研究专项面上项目，基于血清及粪便胆汁酸代谢产物构建肝硬化门脉高压症无创分层预警模型的前瞻性队列研究，202340185，2023-07至2026-06，10万，在研，主持

7. 同济大学，自主原创基础研究重点项目，Mas-AKT-FOXO1轴调控脂噬和脂肪酸氧化对药物性肝损伤的影响, 22120220647，2022.11-2024.11，主持

    长期从事消化系内科疾病的临床诊治，并聚焦炎症反应与肝损伤开展研究，取得了一系列原创性成果:1.揭示CD4+T细胞稳态、III型固有淋巴细胞、CD161+CD4+T细胞、髓系Mas信号等调控急慢性肝损伤进程的促炎新通路，特别值得一提的是Mas 信号缺失可通过TNF和NF-κB分子途径诱导糖酵解，为肝脏微环境提供促炎动力，研究数据近期发表于Science子刊Advanced Science (2024, IF:14.3，并列通讯)；2.解析高迁移率组蛋白1 (HMGB1)，Mas等在药物干预靶点调控肝病进程的分子机制，其中Mas激活后可通过Akt-Foxo1分子途径诱导脂噬及脂肪酸氧化，显著改善药物性肝损伤进程，这部分数据作为当期Highlight文章发表在消化领域顶级期刊Journal of Hepatology杂志（IF: 26.8，并列通讯），由西班牙著名生理学教授Ruben Nogueira和Patricia Aspichueta执笔的同期述评评价其是肝损伤领域的开拓性研究；3.围绕肝病领域疑难危重疾病--肝硬化门脉高压症(慢性肝病终末阶段临床综合征)开展临床队列研究，探索制定肝硬化门脉高压症无创分层诊疗新策略，研究数据发表于Hepatology International杂志（IF: 9.04，并列通讯），该策略现已成功在上海市多家三甲医院推广应用，预期出血相关死亡率在该策略应用后可降低5%，每年获益肝硬化群体约1000人，显示出巨大的临床转化和应用价值。先后共主持3项国家自然科学基金项目、参与2项国家自然科学基金重点项目(国际合作/区域联合，主要参与人)，以第一/通讯作者(含并列)发表16篇SCI论著,其中JCR 1区9篇,累计影响因子152.29分，Web of Science累计他引417次;授权国家发明专利3项、软件著作权1项(门静脉压力无创量化精准检测软件)。