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从事内科工作20余年，熟练掌握内科学急、危、重症的诊治，尤其擅长急性心力衰竭、急性心肌梗死、高血压危象、主动脉夹层、恶性心律失常等的诊治，熟练掌握心内科常见病的诊治，包括高血压病、冠心病、心律失常、心肌病、心包炎、心肌炎、瓣膜病等，熟悉冠心病PCI术、心律失常射频消融术、起搏器植入等技术及其并发症的防治，主攻方向为冠心病的介入诊疗。参与《内科学》、《诊断学》的本科生及留学生等的见习、实习和授课工作。心脏存在许多内源性的保护因子，互相联系形成网络，而单个因子的保护作用往往有限。不良刺激下心肌受到损伤时，这些因子互相调节发挥保护作用，但不良刺激因素长期存在时则打破了这种互相联系互相调节的网络关系，使得保护作用失效。早期激发心肌内源性保护机制是预防心力衰竭的关键问题之一，但干预单个因子保护心脏的作用有限，阐明多个因子的调节关系，从多个环节激发心肌的内源性保护机制是更有效的预防心脏疾病策略。本人长期致力于非编码RNA保护心脏疾病的研究。曾参与国家“863”项目﹑国家杰出青年科学基金﹑国家自然科学基金﹑复旦大学博士点基金等科研项目10余项，发表相关文章30余篇，其中20篇被SCI收录，作为负责人主持科研项目11项。
我们团队依托建在同济大学附属东方医院的教育部重点实验室、东方转化医学研究中心等科研机构，实验室总面积8000平方米，科研仪器设备总值超过亿元，具有完成国家级科研项目所必需的各类先进仪器设备。完成本项目相关的主要仪器设备包括：（1）生物检测技术设备：细胞培养室、细胞培养超净台、高速冷冻离心机、超低温冰箱、全自动酶标仪等；（2）分子生物学仪器设备：Real-Time PCR 仪、核酸定量仪、DNA 测序仪及基因分析仪、蛋白电泳及基因分析仪、双激光流式细胞仪等；（3）实验影像设备：小动物超声仪；（4）动物实验方面：同济大学医学院建有SPF 级实验动物中心，可提供合格的实验动物。
近三年在研课题
1.国家自然科学基金面上项目
LincRNA01714上调S100A8介导中性粒细胞凋亡改善小鼠心力衰竭发生的机制研究
2.国家自然科学基金面上项目
HFR-circRNA靶向miR-199b-5p/HSF1信号轴调控心力衰竭发生的机制研究
3.国家自然科学基金面上项目
《miR-199b-5p通过 HSF1信号途径调控心力衰竭发生的分子机制研究》
4.浦东新区卫生和计划生育委员会学科带头人培养项目
《circRNA-006964调控HSF1信号轴改善心力衰竭发生的作用及机制》
5.横向课题
《影响PCSK9抑制剂在急性冠脉综合征的临床疗效及预后的基因生物标志物筛选》
1. 浦东新区卫生健康委员会卫生英才培养计划
The Healthcare Talents Elite Program of Shanghai Pudong New Area
应用新型人源心力衰竭类器官研究circHFR基因治疗调控线粒体ROS稳态的机制
Employing Novel Human-Derived Heart Failure Organoids to Investigate the Mechanism of circHFR Gene Therapy in Regulating Mitochondrial ROS Homeostasis
2.国家自然科学基金面上项目
General Program of National Natural Science Foundation of China
LincRNA01714上调S100A8介导中性粒细胞凋亡改善小鼠心力衰竭发生的机制研究
Study on mechanism of alleviating mouse heart failure through neutrophil apoptosis induced by up-regulating S100A8 via LincRNA01714
3.国家自然科学基金面上项目
General Program of National Natural Science Foundation of China
HFR-circRNA靶向miR-199b-5p/HSF1信号轴调控心力衰竭发生的机制研究
Mechanism study of HFR-circRNA targeting miR-199b-5p/HSF1 signal axis in the development of heart failure
4.国家自然科学基金面上项目
General Program of National Natural Science Foundation of China
《miR-199b-5p通过 HSF1信号途径调控心力衰竭发生的分子机制研究》
Study on molecular mechanism of miR-199b-5p on heart failure mediated by HSF1 signal pathway
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