同济大学
导师风采
蔡振宇
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个人信息

Personal Information

  • 教授
  • 导师类别:硕士,博士生导师
  • 性别: 男
  • 学历:博士研究生
  • 学位:博士

联系方式

Contact Information

  • 所属院系:医学院
  • 所属专业: 基础医学
  • 邮箱 : drcaizhenyu@tongji.edu.cn
  • 工作电话 : 186-16908186

个人简介

Personal Profile

       蔡振宇,同济大学医学院教授,美国德州农工大学生物医学专业博士,美国国立卫生研究院访问学者。获国家海外高人层次青年人才,主持国家自然科学基金和上海市科技创新基金等科研项目。主要从事坏死性凋亡的分子机制及其相关肿瘤炎症性疾病的研究,发现坏死性凋亡的关键分子机制,揭示了坏死性凋亡在乳腺癌发生发展中的作用和机制,自主建立了抗坏死性凋亡小分子药物筛选平台,鉴定并发现了一系列具有抗坏死活性的临床候选化合物。课题组主要研究方向:(1)坏死性死亡及其所诱发的炎症反应与肿瘤发生发展的关系(主要以乳腺癌、肝癌和结肠癌为肿瘤模型);(2)抗坏死性死亡小分子药物筛选、鉴定与临床应用;(3)坏死性凋亡的分子调控机理。研究成果以通讯作者或第一作者发表在Nat Cell Biol, Cell Research,PNAS, Cancer Research, Br J Pharmacol, J Med Chem等杂志。其中2篇的研究论文入选ESI前1%高被引论文,专利授权4项。


  • 研究方向Research Directions
细胞死亡与疾病
2. 机电结构优化与控制 研究内容:在对机电结构进行分析和优化的基础上,运用控制理论进行结构参数的调整,使结构性能满足设计要求。1. 仿生结构材料拓扑优化设计, 仿生机械设计 研究内容:以仿生结构为研究对象,运用连续体结构拓扑优化设计理论和方法,对多相仿生结构(机构)材料进行2. 机电结构优化与控制 研究内容:在对机电结构进行分析和优化的基础上,运用控制理论进行结构参数的调整,使结构性能满足设计要求。1. 仿生结构材料拓扑优化设计, 仿生机械设计 研究内容:以仿生结构为研究对象,运用连续体结构拓扑优化设计理论和方法,对多相仿生结构(机构)材料进行整体布局设计。 整体布局设计。
科研项目

  1. 1         国家自然科学基金面上项目 “坏死性细胞凋亡关键蛋白RIPK3新型泛素化修饰的调控机制及在坏死性炎症中的作用研究”(No.
  2.             32170748,2022.1--2025.12)
  3. 2         国家自然科学基金面上项目“MLKL介导的程序性细胞坏死对乳腺癌转移的作用和分子机制研究”(No.81773075, 2018.1-
  4.             -2021.12)
  5. 3         宁夏回族自治区东西部合作重点研发计划“靶向坏死性凋亡和铁死亡的双功能抑制剂在缺血性脑损伤中的保护作用和机制研究”
  6.             (No.2022ZDYF1083,2022.1—2024.12)
  7. 4         上海市科委国际合作项目“来自泰国海洋的抗坏死性凋亡活性天然产物的发现、靶点鉴定和在坏死性炎症中的作用研究”
  8.              (No.21490714300,2021.7—2024.6)
  9. 5         上海市科委国际合作项目“程序性细胞坏死在肝癌肿瘤发生发展中的作用和分子机制研究” (No. 18410720600, 2018.10—2021.9)
  10. 6         国家青年海外高层次人才引进计划  2017年


研究成果

1       Rui C,Shi SN, Ren W, Qin X, Zhuang C, Chen X, Chen G, Yu J, Wang HY, Cai Z. Themultitargeted kinase inhibitor KW-2449 ameliorates cisplatin-inducednephrotoxicity by targeting RIPK1-mediated necroptosis. BiochemPharmacol. 2021,188:114542.

2       Qin X†,Hu L†, Shi SN†, Chen X, Zhuang C, Zhang W, Jitkaew S,Pang X, Yu J, Tan YX#, Wang HY#, Cai Z#. The Bcr-Abl inhibitor GNF-7 inhibits necroptosis and amelioratesacute kidney injury by targeting RIPK1 and RIPK3 kinases. BiochemPharmacol. 2020,177:113947.

3       Qin X,Ma D, Tan Y#, Wang H#, Cai Z#. The role of necroptosis in cancer: a double-edgedsword? Biochim Biophys Acta Rev Cancer, 2019,1871:259-266. (#, Correspondence author) (Review)

4       Chen X†,Zhuang C†,#,Ren Y†, Zhang H, Qin X, Hu L, Fu J, Miao Z, Chai Y, Liu Z, Cai Z#,Wang H# , Identification of TAK-632 and its analogues as potent inhibitors ofnecroptosis by targeting RIPK1 and RIPK3, 2019, Br J Pharmacol,176(12):2095-2108. (#, Correspondence author; †, equal contribution)

5       Cai Z,Zhang A, Choksi S, Li W, Li T, Zhang X, and Liu Z. Activation of cell surfaceproteases promotes necroptosis, inflammation and cell migration. CellResearch, 2016, 26(8):886-900.

6       Cai Z†,Jitkaew S†, Zhao J†, Chiang H, Choksi S, LiuJ, Ward E, Wu L, Liu Z. Plasma membrane translocationof trimerized MLKL protein is required for TNF-induced necroptosis. NatCell Biol. 2014; 16(1):55-65. (†, equal contribution) (ESI Highly Cited Paper)

7       Zhao J†, Jitkaew S†, Cai Z†, Choksi S, Li Q, Luo J, Liu ZG. Mixed lineage kinasedomain-like is a key receptor interacting protein 3 downstream component ofTNF-induced necrosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109(14):5322-7. (†, equal contribution) (ESIHighly Cited Paper) 


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