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刘海鹏,博士,同济大学教授,青年百人(A岗),研究员,博士生导师。同济大学附属上海市肺科医院副院长,兼任中心实验室主任,肿瘤细胞应激课题组PI,上海市结核病快速检测与药物筛选专业技术服务平台主任。担任中国抗癌协会肺癌防筛专业委员会副主委,中国抗癌协会肿瘤微环境专委会青年委员、上海抗癌协会转化医学专委会常委、上海市免疫学会感染免疫专委会委员、上海市免疫学会青年工作委员会委员等学术兼职。主要研究方向为肺部疾病的基础与转化研究。国家自然科学基金优秀青年基金获得者(2019年)。先后入选“上海市浦江人才”计划(A类)(2016年)、上海市卫生计生系统优秀青年医学人才计划(2017年)、上海市曙光学者(2020年)。目前已在Nature(2018)、Molecular Cell(2022,2023,2024)、Nature Communications(2025)、Signal Transduction and Targeted Therapy(2023)、Autophagy(2021)、Cell Reports(2023,2025)、Cell Reports Medicine(2025)、EMBO reports(2021,2022)等期刊发表科研论文40余篇,其中第一作者或通讯作者(含共同)SCI论文30篇;授权发明专利8项;参与获得教育部自然科学一等奖;主持 “十四五”国家重点研发计划子课题、国家自然科学基金委优秀青年基金、面上项目等国家级课题6项,上海市科委项目等省部级项目7项。担任Frontiers in Immunology期刊编辑、Phenomics青年编委、Decoding Infection and Transmission编委。此外,申请人多次受邀担任Cell、Molecular Cell、Autophagy、Cell Reports、Science Advances等学术期刊审稿人。作为执行主席举办中国细胞生物学会肿瘤细胞生物学会CELLplus会议,多次受邀参加中国细胞生物学学会肿瘤细胞生物学分会年会、Cell Research Cancer Symposium、中国抗癌协会肿瘤微环境专委会年会、中国抗癌协会整合肿瘤学大会等会议并作报告交流。
团队现有助理研究员3人,实习研究员1名,全日制博士后3名,在职博士后4名,在读博士研究生9人,硕士研究生5人,国豪班学生2人(周啸天、周彤),带教本科生1人(朱虹)。团队研究生获得“同济大学追求卓越奖”、“上海市优秀毕业生”等荣誉称号,团队成员获得国家自然科学基金委青年项目(3项)、上海市启明星计划扬帆专项、上海市“超级博士后”激励计划、中国博后基金、上海市自然科学基金等资助。
1. 国自然基金委创新群体项目,骨干,32421002,2025/1-2029/12
2. 国家重点研发计划“病原学与防疫技术体系研究”专项, 2023YFC2307002,2023/12-2026/11
3. 希思科—再鼎肿瘤治疗研究基金项目(2021年度),Y-zai2021/ms-0160,2022/10-2024/10
4. 国家自然科学基金面上项目,82271882,2023/01-2026/12
5. 上海市2022年度“科技创新行动计划”生物医药科技支撑专项,22S11900700,2022/04-2025/03
6. 上海市结核病快速检测与药物筛选专业技术服务平台, 21DZ2290800。
7. 上海市曙光计划项目,20SG19,2021/01-2023/12
8. 国家自然科学基金优秀青年项目,81922030,2020/01-2022/12
9. 上海市科委实验动物项目,19140900600,2019/05-2022/04
10. 国家自然科学基金面上项目,81770006,2018/01-2021/12
11. 上海市卫生计生系统优秀青年医学人才项目,2017YQ078,2017/07-2020/06
12. 上海市“浦江人才”计划,16PJ1408600,2016/07-2018/06
13. 国家自然科学基金面上项目,81370108,GSK3β调控结核菌诱导巨噬细胞凋亡与坏死转换的机制研究,2014/01-2017/12
14. 国家自然科学基金青年基金,81200003,IL-1F7b在结核分枝杆菌感染致病过程中的作用机制研究,2013/01-2015/12
2013/12-2015/12 ,德国马普感染生物学研究所,博士后/访问学者
2007/09-2010/07,上海交通大学/中科院上海生命科学院,健康科学研究所,免疫学博士
2003/09-2006/07,中国疾病预防控制中心,寄生虫病预防控制所,免疫学硕士
1999/09-2003/07,安徽师范大学,生命科学学院,生物技术学士
紧密围绕“细胞应激介质与肿瘤发生发展”这一核心科学问题开展研究。前期聚焦DNA这一类应激介质的识别受体cGAS,阐述了核内cGAS抑制DNA损伤修复的全新功能(Nature,2018,共一第一);阐明了cGAS识别胞外环核苷二磷酸的分子机制(EMBO Reports,2019,第一作者)。近五年,申请人围绕“细胞应激介质的感应、产生及其靶向干预”,开展系统研究,取得了以下三方面学术成绩(图1)。
(1)围绕细胞应激介质的感应机制,发现DNA损伤反应蛋白PARP1终止cGAS活化(Molecular Cell,2022,共同通讯),蛋白激酶转化生长因子-β激活激酶1(Transforming Growth Factor-β-Activated Kinase 1, TAK1)启动STING转运与活化(Molecular Cell,2023,最后通讯,封面论文)。
(2)围绕细胞应激介质产生的调控机制,确立cGAS清除基因毒性应激诱导产生的微核的关键作用(Autophagy,2021,共同通讯),发现Kras/p53突变引起上皮细胞线粒体功能紊乱,释放线粒体DNA并激活cGAS(Signal Transduction and Targeted Therapy,2023,共一第二)。
(3)围绕细胞应激介质的靶向干预,构建了小分子化合物高通量筛选平台(EMBO Reports,2022,最后通讯;授权发明专利 ZL202110875760.7),筛选发现了分别靶向cGAS与STING的小分子药物布立尼布(Brivanib)和卡维地洛(Carvedilol)(Cell Reports,2023,共同通讯;Cell Reports,2025,In Press,独立通讯)。联合多组学技术解析了内质网应激与胆固醇代谢应激在肺癌发生发展中的调控作用并进行靶向干预(Nature Communications,2025,最后通讯)。
代表性论文:
1.Su, H.#, Chen, L.#, Wu, J.#, Cheng, Z.#, Li, J., Ren, Y., Xu, J., Dang, Y., Zheng, M., Cao, Y., Gao, J., Dai, C., Hu, X., Xie, H., Chen, J., Luo, T., Zhu, J., Wu, C.*, Sha, W.*, Chen, C.*, & Liu, H.* (2025). Proteogenomic characterization reveals tumorigenesis and progression of lung cancer manifested as subsolid nodules. Nature communications, 16(1), 2414. https://doi.org/10.1038/s41467-025-57364-x
2.Zheng, R.*, Li, Z., Fang, W., Lou, H., Liu, F., Sun, Q., Shi, X., Liu, H., Chen, Q., Shen, X., Yao, L., Guan, L., Chen, J., Xie, Y., Yang, Y., Yang, H., Wang, L., Qin, L., Huang, X., Wang, J., … Liu, H.*, Ge, B.*, Xu, J.*, Sha, W.* (2025). A genome-wide association study identified PRKCB as a causal gene and therapeutic target for Mycobacterium avium complex disease. Cell Reports Medicine, 6(2), 101923. https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101923
3.Qin, L.#, Xu, J.#, Chen, J.#, Wang, S.#, Zheng, R., Cui, Z., Liu, Z., Wu, X., Wang, J., Huang, X., Wang, Z., Wang, M., Pan, R., Kaufmann, S. H. E., Meng, X.*, Zhang, L.*, Sha, W.*, & Liu, H.* (2024). Cell-autonomous targeting of arabinogalactan by host immune factors inhibits mycobacterial growth. eLife, 13, RP92737. https://doi.org/10.7554/eLife.92737
4.Chen, L., Lu, Y., Zhao, M., Xu, J., Wang, Y., Xu, Q., Cao, Y., & Liu, H.* (2024). A non-canonical role of endothelin converting enzyme 1 (ECE1) in promoting lung cancer development via directly targeting protein kinase B (AKT). The journal of gene medicine, 26(1), e3612. https://doi.org/10.1002/jgm.3612
5.Ma, M.#, Dang, Y.#, Chang, B.#, Wang, F., Xu, J., Chen, L., Su, H., Li, J.*, Ge, B.*, Chen, C.*, & Liu, H.* (2023). TAK1 is an essential kinase for STING trafficking. Molecular cell, 83(21), 3885–3903.e5. https://doi.org/10.1016/j.molcel.2023.09.009
6.Liu, H.#*, Su, H.#, Wang, F.#, Dang, Y.#, Ren, Y.#, Yin, S., Lu, H., Zhang, H., Wu, J., Xu, Z., Zheng, M., Gao, J., Cao, Y., Xu, J., Chen, L., Wu, X., Ma, M., Xu, L., Wang, F., Chen, J., … Chen, C.* (2023). Pharmacological boosting of cGAS activation sensitizes chemotherapy by enhancing antitumor immunity. Cell reports, 42(3), 112275. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112275
7.Zheng, T.#, Liu, H.#, Hong, Y.#, Cao, Y., Xia, Q., Qin, C., Li, M., Reiter, R. J., Bai, Y., & Fan, L.* (2023). Promotion of liquid-to-solid phase transition of cGAS by Baicalein suppresses lung tumorigenesis. Signal transduction and targeted therapy, 8(1), 133. https://doi.org/10.1038/s41392-023-01326-6
8.Liu, H.*, Wang, F., Cao, Y., Dang, Y., & Ge, B.* (2022). The multifaceted functions of cGAS. Journal of molecular cell biology, 14(5), mjac031. https://doi.org/10.1093/jmcb/mjac031
9.Gao, J.#, Zheng, M.#, Wu, X.#, Zhang, H., Su, H., Dang, Y., Ma, M., Wang, F., Xu, J., Chen, L., Liu, T., Chen, J., Zhang, F., Yang, L., Xu, Q., Hu, X., Wang, H., Fei, Y.*, Chen, C.*, & Liu, H.* (2022). CDK inhibitor Palbociclib targets STING to alleviate autoinflammation. EMBO reports, 23(6), e53932. https://doi.org/10.15252/embr.202153932
10.Wang, F.#, Zhao, M.#, Chang, B.#, Zhou, Y., Wu, X., Ma, M., Liu, S., Cao, Y., Zheng, M., Dang, Y., Xu, J., Chen, L., Liu, T., Tang, F., Ren, Y., Xu, Z., Mao, Z., Huang, K., Luo, M., Li, J.*, Liu, H.*, & Ge, B.* (2022). Cytoplasmic PARP1 links the genome instability to the inhibition of antiviral immunity through PARylating cGAS. Molecular cell, 82(11), 2032–2049.e7. https://doi.org/10.1016/j.molcel.2022.03.034
11.Wu, X.#, Wu, Y.#, Zheng, R.#, Tang, F., Qin, L., Lai, D., Zhang, L., Chen, L., Yan, B., Yang, H., Wang, Y., Li, F., Zhang, J., Wang, F., Wang, L., Cao, Y., Ma, M., Liu, Z., Chen, J., Huang, X., … , Ye, X.*, Kaufmann, S. H.*, Liu H.*, & Ge, B.* (2021). Sensing of mycobacterial arabinogalactan by galectin-9 exacerbates mycobacterial infection. EMBO reports, 22(7), e51678. https://doi.org/10.15252/embr.202051678
12.Zhao, M.#, Wang, F.#, Wu, J.#, Cheng, Y., Cao, Y., Wu, X., Ma, M., Tang, F., Liu, Z., Liu, H.*, & Ge, B.* (2021). CGAS is a micronucleophagy receptor for the clearance of micronuclei. Autophagy, 17(12), 3976–3991. https://doi.org/10.1080/15548627.2021.1899440
13. Liu, H.#, Zhang, H.#, Wu, X.#, Ma, D., Wu, J., Wang, L., Jiang, Y., Fei, Y., Zhu, C., Tan, R., Jungblut, P., Pei, G., Dorhoi, A., Yan, Q., Zhang, F., Zheng, R., Liu, S., Liang, H., Liu, Z., Yang, H., … , Mao, Z.*, & Ge, B.* (2018). Nuclear cGAS suppresses DNA repair and promotes tumorigenesis. Nature, 563(7729), 131–136. https://doi.org/10.1038/s41586-018-0629-6
14. Liu, H., Moura-Alves, P., Pei, G., Mollenkopf, H. J., Hurwitz, R., Wu, X., Wang, F., Liu, S., Ma, M., Fei, Y., Zhu, C., Koehler, A. B., Oberbeck-Mueller, D., Hahnke, K., Klemm, M., Guhlich-Bornhof, U., Ge, B., Tuukkanen, A., Kolbe, M., Dorhoi, A., … Kaufmann, S. H.* (2019). cGAS facilitates sensing of extracellular cyclic dinucleotides to activate innate immunity. EMBO reports, 20(4), e46293. https://doi.org/10.15252/embr.201846293
15. Zheng, R., Li, Z., He, F., Liu, H.*, Chen, J., Chen, J., Xie, X., Zhou, J., Chen, H., Wu, X., Wu, J., Chen, B., Liu, Y., Cui, H., Fan, L., Sha, W., Liu, Y., Wang, J., Huang, X., Zhang, L., … Ge, B.* (2018). Genome-wide association study identifies two risk loci for tuberculosis in Han Chinese. Nature communications, 9(1), 4072. https://doi.org/10.1038/s41467-018-06539-w
16.Wang, L., Zuo, M., Chen, H., Liu, S., Wu, X., Cui, Z., Yang, H., Liu, H.*, & Ge, B.* (2017). Mycobacterium tuberculosis Lipoprotein MPT83 Induces Apoptosis of Infected Macrophages by Activating the TLR2/p38/COX-2 Signaling Pathway. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 198(12), 4772–4780. https://doi.org/10.4049/jimmunol.1700030
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