1. 肠道微生物通过NAD+合成参与宿主抗衰老调控的机制研究

2. 増龄相关主要器官健康状况的调控和临床干预策略

3. 植物来源的小分子化合物逆转衰老的筛选与评价

1. 揭示了新的表观遗传学调控机制。发现直接调控小RNA产生和DNA甲基化建立的调控因子，成果发表在NATURE（2010）、GENES & DEVELOPMENT（2009）、CELL（2009）；NATURE文章被同期CELL杂志重点评论：揭示了转录基因沉默中新的重要参与者，并研究了其动态机制。

2. 基因编辑技术与模型建立： 在前期TALEN技术建立MeCP2突变的人RTT疾病猴模型，相关成果在CELL STEM CELL（2014）发表的基础上，利用该模型在转录组、睡眠、社交、眼动和脑发育等模式 表现出类似临床患者的病理和行为学特征，成果在CELL（2017）发表，这是首次利用非人灵长类对RTT从行为模式，病理发生及其机制的系统研究。

3. 衰老标志物发掘与机制：通过年轻和老年人和猴血浆蛋白质组学分析，发现IGFBP4这个关键蛋白，通过蛋白印迹，小鼠行为学分析，发现其促进衰老。并且蛋白水解系统和炎症反应在衰老过程起着重要作用，为理解衰老潜在机制奠定了基础（BMC GENOMICS，2019）。 在对衰老相关新的标记物的筛选中，发现糖酵解相关基因高度富集，于是作为治疗糖尿病临床广泛使用的二甲双胍作为我们的候选，发现它可以通过增强糖酵解作用，促进神经再生和血管再生来逆转老年小鼠的衰老 (AGING，2020) 。同时发现miR483调控IGF1促进脂肪间充质干细胞衰老(AGING，2020)。天山茶藨花青素对神经干细胞和衰老小鼠具有抗衰老作用 (AGING, 2020)；肌肉卫星细胞对肌肉减少症的贡献 (FRONTIERSIN PHYSIOLOGY, 2022）;GDF11与DNA去甲基化酶TET2双向调控抑制间充质干细胞的衰老（JOURNAL OF CELLULARPHYSIOLOGY, 2023）。

4. 抗衰老策略（小分子和肠道微生物）：在具有临床效用的中药小分子的抗衰老发掘与筛选中，明确了甘草酸和甘草查尔酮A都能通过增加老年小鼠的T/B细胞数量，提高老年小鼠认知水平（FRONT AGING NEUROSCI，2020；AGING，2021），并且进一步解析发现甘草酸通过结合S100钙结合蛋白A8（S100A8）抑制造血干细胞的髓系分化，改善老年小鼠认知（IMMUNITY & AGEING，2023）。这为小分子通过调控免疫系统来抗衰老奠定了基础。用于治疗老年衰弱的间质干细胞疗法：从机制到治疗‎（THERANOSTICS, 2021）；同时阐明二甲双胍富集的肠道微生物AKK通过减少促炎细胞因子白细胞介素-6来改善老年小鼠的认知功能（MICROBIOME，2023）。在系统研究了四种抗生素对小鼠肠道微生物多样性的影响（MICROBIOLOGYSPECTRUM，2022）的基础上，发现细菌PncA通过在宿主中实现从烟酰胺到烟酸转化改善小鼠饮食诱导的NAFLD（COMMUNICATIONS BIOLOGY，2023） 。