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谢烨研究员2010年毕业于南京农业大学,获学士学位。2016年毕业于中国科学院大学上海生命科学研究院,获博士学位。2016年至2025年分别在美国耶鲁大学和西奈山伊坎医学院从事博士后研究,后晋升为Associate Scientist,主要运用基因(或小分子)药物递送的方式开展哺乳动物视网膜中Müller胶质细胞的在体重编程、视网膜成体神经细胞的原位再生与功能修复等工作。2026年3月至今,任同济大学生命科学与技术学院特聘研究员。2025年入选上海市高层次人才(海外)。主要学术成果以第一作者发表在Cell Reports、eBioMedicine、Neural Regeneration Research、Molecular Plant、Science Bulletin等期刊。担任国际学术期刊Investigative ophthalmology & visual science, Experimental Eye Research, Frontiers in Cell and Developmental Biology等审稿人。
2026年3月,谢烨被聘为同济大学高研院特聘研究员,同时加入生命科学与技术学院,隶属于高绍荣院士研究团队。
个人主页:https://life.tongji.edu.cn/99/59/c12618a366937/page.htm
2025年上海市海外高层次人才(青年项目)。
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支持扩展名:.rar .zip .doc .docx .pdf .jpg .png .jpeg代表性文章(#Co-first authors):
Y Xie#, S Li#,Y Xin#, TE Zapadka, JB Demb, J Qian, B Chen. Reprogramming lineage-traced Müller glia for robust proliferation and neurogenesis in adult mammalian retinas. (under review)
Y Xie, B Chen. Building the toolbox for in vivo glia-to-neuron reprogramming. Neural Regeneration Research 2024; 19(6): 1171-1172. (Perspective)
Y Xie#, J Zhou#, LL Wang, CL Zhang and B Chen. New AAV tools fail to detect Neurod1-mediated neuronal conversion of Müller glia and astrocytes in vivo. eBioMedicine 2023; 90: 104531.
Y Xie#, J Zhou#, B Chen. Critical examination of Ptbp1-mediated glia-to-neuron conversion in the mouse retina. Cell Reports 2022; 39(11): 110960.
Y Xie, B Chen. Critical examination of Müller glia-derived in vivo neurogenesis in the mouse retina. Frontiers in Cell and Developmental Biology 2022; 10: 830382. (Review)
Y Xie#, Y Zhao#, H Tan, Q Chen, J Huang. An ubiquitin-like protein SDE2 negatively affects sucrose-induced anthocyanin biosynthesis in Arabidopsis. Science Bulletin 2017; 62(23): 1585-1592.
Y Xie, H Tan, Z Ma, J Huang. DELLA proteins promote anthocyanin biosynthesis via sequestering MYBL2 and JAZ suppressors of the MYB/bHLH/WD40 complex in Arabidopsis thaliana. Molecular Plant 2016; 9(5): 711-721.
视网膜是研究中枢神经系统形态发育、细胞命运、疾病发生与再生修复的绝佳窗口。视网膜成体神经细胞(例如视椎感光细胞、视杆感光细胞、视神经节细胞)的变性退化会诱发重大致盲性眼病(例如老年黄斑变性、青光眼)。胶质细胞具有一定的可塑性。某些冷血脊椎动物(如斑马鱼)中,Müller胶质细胞在视网膜损伤下可自发性地先去分化成内源性干细胞/祖细胞,然后进一步分化为各种新生细胞去替代已死亡的成体细胞,最终修复受损的视觉功能,但哺乳动物却丧失了这种再生能力。因此,通过在体重编程技术激活哺乳动物Müller胶质细胞的内源性干细胞潜能为该类疾病的治疗提供了潜在新策略,是眼科学、神经科学、干细胞与再生医学等交叉领域的研究热点与难点。
本人近期的工作主要通过建立特异性靶向Müller胶质细胞的谱系示踪小鼠模型(Cell Reports, 2022)和腺相关病毒(AAV)基因递送系统(eBioMedicine, 2023),为Müller胶质细胞的命运编辑与再生细胞的来源验证提供了关键工具(Neural Regen Res, 2024)。运用上述工具开展基因与小分子药物递送并结合单细胞转录组技术,成功重编程小鼠Müller胶质细胞去分化为内源性干细胞/祖细胞,进而实现部分视网膜神经细胞的原位再生(投稿中)。

今后拟开展的研究方向:
1、建立可激活Müller胶质细胞干细胞潜能的基因(或小分子)药物递送新方法
2、开发可促进不同类型视网膜成体细胞定向重编程再生与功能重建的新技术
3、探索其他胶质细胞(如星型胶质细胞)参与视网膜视神经原位再生与修复的新机制
4、评估上述再生策略在人源体外模型(如视网膜类器官)中的应用前景
诚邀对细胞重编程、基因与细胞治疗、视网膜原位再生感兴趣的博士后、研究生与本科生加入我们的研究团队,共同学习、共同进步!

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