生命科学与技术学院-陈御导师介绍
陈御
研究员
硕，博士生导师
男
生命科学与技术学院
生物学
1.基因组稳定性与细胞命运,2.长寿生物的比较分子生物学,3.器官衰老与器官串话
y_chen@tongji.edu.cn
招生信息
1
生物学
2024
1
学术型硕士
陈御，同济大学生命科学与技术学院研究员，附属妇产科医院兼聘PI，博士/硕士生导师。
本课题组长期围绕“长寿、衰老与基因组稳定性”的领域开展研究工作，解析衰老及长寿相关的DNA修复调控机制，并发展对抗衰老及相关疾病、延长健康寿命的新方法。研究成果以通讯及第一作者（含共同）发表于Science、PNAS、Nature Communications、Nucleic Acids Res.、Protein Cell、eLife、Aging Cell及EMBO Rep.等期刊，受邀为Science China Life Sciences、Acta Biochim. Biophys. Sin.、Aging Research、《生物医学转化》等期刊撰写综述。
目前，主持国家自然科学基金青年科学基金项目B类 [原优秀青年科学基金项目]（2025）、面上项目（2024）、青年科学基金项目C类（2022）及上海市科委扬帆计划（2022）等项目，获中国生理学会张锡钧优秀论文奖及全国青年优秀生理学学术汇报最佳表达奖（2023）、上海市医学科技奖（2022）、同济大学追求卓越奖（2021）、同济大学优秀博士论文（2022）等荣誉奖励。担任Ageing and Cancer Research &Treatment（ACRT）特刊客座编辑及青年编委，担任衰老生物学期刊Ageing Research Reviews、Mech. Ageing Dev.、Translational Medicine of Aging独立审稿人。
主讲或参与研究生课程《衰老生物学》、《遗传学》、《专业英语》等课程授课。指导学生参与全国大学生生命科学竞赛并获国家及上海市奖项。
诚邀同道学子加入，共解衰老长寿之谜！
欢迎对衰老生物学及基因组稳定性领域感兴趣的研究生、本科生报考和实习。
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科研项目
基因组不稳定是衰老的重要驱动力，而DNA修复是维持基因组稳定性的关键机制。课题组前期研究发现：在增龄过程中，DNA修复发生组织特异性变化；而激活DNA修复有助于拮抗器官衰老、促进个体长寿。因此，本课题组将围绕基因组稳定性在器官退化及系统衰老中的功能开展研究，并利用比较生物学方法，借助长寿动物模型探讨靶向基因组稳定性对抗衰老、促进长寿的新方法。
【前期工作成绩】
1. 开发新型DNA修复的定量研究系统（Nucleic Acids Res., 2019; eLife, 2020; Protein Cell, 2023; Ageing Res. Rev., 2020）；
2. 鉴定调控基因组稳定性的衰老/长寿相关新因子并阐述其调控机制（Science, 2025; Nature Commun.,2023; Ageing Res. Rev., 2025; EMBO Rep., 2023; Life Med., 2024）；
3. 阐明DNA修复缺陷驱动衰老及相关疾病的机制，发展激活DNA修复的衰老干预新策略（PNAS, 2023; Ageing Res. Rev., 2020; Aging Cell, 2020; eLife, 2020; Aging Res., 2025; Oral Science and Homeostatic Medicine, 2025）。
【当前课题组研究方向】
1. 解析基因组稳定性及细胞命运调控新机制：基于前期研发的体外及体内报告系统，鉴定调控基因组稳定性的新基因，阐明其对细胞命运的影响及分子机制，探索其在衰老及长寿调控中的潜在功能；
2. 开展长寿动物的比较生物学研究：利用长寿动物（如：裸鼹鼠、盲鼹鼠等），挖掘在演化过程中形成的基因组稳定性的特有维持策略，解析关键因子，探索跨物种转化可能；
3. 阐明器官退变与器官间串话的机制及其对个体衰老影响：阐明不同器官在增龄过程中功能退化及病变的特异性机制，鉴定特异调控因子，并阐明不同器官衰老间的串话及对系统健康的影响。
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研究成果
第一作者#，通讯作者*
1. Chen Y#, Chen Z#, Wang H, Cui Z, Li K, Song Z, Chen L, Sun X, Xu X, Zhang Y, Tan L, Yuan J, Tan R, Luo MH, Sun FL, Liu H, Jiang Y*, Mao Z*. (2025) A cGAS-mediated mechanism in naked mole-rats potentiates DNA repair and delays aging. Science 390, eadp5056.
该工作阐述了长寿动物裸鼹鼠中cGAS提升同源重组修复以稳定基因组，进而促进个体长寿的分子机制，为靶向cGAS进行长寿促进奠定基础。
Science Perspectives、Science Research Highlights、Nature Aging Research Highlights
Nature News、BBC、Chemical & Engineering News、El País、中国教育报、新民晚报等多家媒体对该工作进行了报道。
2. Chen Y#, Huang S#, Cui Z, Sun X, Tang Y, Zhang H, Chen Z, Jiang R, Zhang W, Li X, Chen J, Liu B, Jiang Y, Wei K*, Mao Z*. (2023) Impaired end joining induces cardiac atrophy in a Hutchinson-Gilford progeria mouse model. PNAS 120(47):e2309200120.
该工作深入解析了心肌细胞DNA损伤修复异常导致儿童早衰症相关心脏病变的分子机制，为儿童早衰症的治疗提供新思路。
中国科学报、新民网、文汇网等多家媒体对该工作进行了报道。3. Chen Y#, Zhen Z#, Chen L#, Wang H, Wang X, Sun X, Song Z, Wang H, Lin Y, Zhang W, Wu G, Jiang Y*, Mao Z*. (2023) Androgen signaling stabilizes genomes to counteract senescence by promoting XRCC4 transcription. EMBO Reports e56984.
该工作基于团队积累的亚洲女性眼睑样本资源，揭示了雄激素受体表达下降介导了女性在增龄过程中双链断裂修复减弱及细胞衰老的分子机制，为靶向DNA修复延缓衰老提供新的分子靶点。
4. Tang Y, Zhang D, Wang K, Mao Z*, Chen Y*. (2025) Decoding DNA repair regulation across human lifespan variability. Ageing Research Reviews 111: 102833.
该工作阐述了基于人类寿命多样性的比较生物学研究为理解DNA损伤修复的精细化调控及开发长寿促进的转化方案提供新视角。
5. Jiang R#, Wang H#, Zhang W, Li J, Huang S, Chen L, Min Y, Ouyang Z, Jiang Y, Mao Z, Wu G*, Wei K*, Chen Y*. (2026) DHT ameliorates cardiac aging in progeroid mice by XRCC4-mediated genome stabilization. Mechanisms of Ageing and Development 229: 112141.
该工作提示靶向雄激素受体而激活心肌细胞NHEJ修复可缓解儿童早衰症相关的心脏功能衰退并促进心脏转录组年轻化。
6. Chen Z, Wang H, Chen Y*. (2026) The Longevity Code in Four Letters. Chinese Medical Journal 139(3): 317-318.
该工作总结了裸鼹鼠cGAS的4个关键位点转变在长寿调控中的重要性，并展望其在跨物种健康促进方面的转化前景。
7. Wang K, Chen X, Mao Z*, Chen Y*. (2025) Different weapons, same war: lessons on tumor resistance and longevity from emerging animal models. Aging Research 3(2): 9340051.
该研究亮点文章围绕近期发表的多项比较生物学研究工作，探讨了非经典模式动物在理解衰老及肿瘤发生机制方面的独特作用。
8. Wang K, Li J, Tang Y, Mao Z*, Chen Y*. (2025) The Tripartite Nexus Among Oral Microbiome, DNA Repair, and Aging. Oral Science and Homeostatic Medicine 1, 9610004.
该工作综述了口腔微生物、DNA修复及衰老的复杂内在联系。
9. Zhen Z#, Chen Y#, Wang H, Tang H, Zhang H, Liu H, Jiang Y, Mao Z*. (2023) Nuclear cGAS restricts L1 retrotransposition by promoting TRIM41-mediated ORF2pubiquitination and degradation. Nature Communications 14(1):8217.
该工作阐述了DNA损伤发生后，固有免疫调控因子cGAS在翻译后水平抑制LINE1逆转录转座的非经典新功能及分子机制，并揭示其在衰老发生中的潜在作用。
10. Chen Y#, *, Xu X#, Chen Z#, Chen L, Jiang Y*, Mao Z*. (2024) Circadian factors CLOCK and BMAL1 promote nonhomologous end joining and antagonize cellular senescence. Life Medicine 3(2):lnae006.
该工作阐释了核心节律因子调控DNA双链断裂修复以拮抗衰老发生的新功能。
11. Chen Y#, Zhang H#, Xu Z#, Tang H, Geng A, Cai B, Su T, Shi J, Jiang C, Tian X, Seluanov A, Huang J, Wan X, Jiang Y*, Gorbunova V*, Mao Z*. (2019) A PARP1-BRG1-SIRT1 axis promotes HR repair by reducing nucleosome density at DNA damage sites. Nucleic Acids Res. 47(16):8563-8580.
该工作建立了双色荧光DNA修复报告系统，并解析长寿蛋白SIRT1通过调控染色质密度促进同源重组修复的新机制。
12. Chen Y, Cui Z, Chen Z, Jiang Y*, Mao Z*. (2023) IDDoR: a novel reporter mouse system for simultaneous and quantitative in vivo analysis of both DNA double-strand break repair pathways. Protein & Cell 14(5):369-375.
该工作建立了国际上首个双色荧光的DNA修复动物水平报告模型，并揭示DNA修复存在器官间的相互作用。
13. Chen Y#, Chen J#, Sun X#, Yu J, Qian Z, Wu L, Xu X, Wan X, Jiang Y, Zhang J*, Gao S*, Mao Z*. (2020) The SIRT6 activator MDL-800 improves genomic stability and pluripotency of old murine-derived iPS cells. Aging Cell 19(8):e13185.
该工作提示激活长寿蛋白SIRT6以靶向促进DNA修复可提升年老个体来源干细胞的基因组稳定性并促进其分化潜能，为未来老年病的细胞疗法奠定基础。
14. Zhang W#, Chen Y#, Yang J, Zhang J, Yu J, Wang M, Zhao X, Wei K, Wan X, Xu X, Jiang Y, Chen J*, Gao S*, Mao Z*. (2020) A high-throughput small molecule screen identifies farrerol as a potentiator of CRISPR/Cas9-mediated genome editing. eLife 9:e56008.
该工作建立了一种以DNA修复为读出端的高通量筛选平台并筛选获得一批可通过影响DNA修复进而抗衰老、抗肿瘤或促进基因打靶的天然小分子药物。
15. Chen Y, Geng A, Zhang W, Qian Z, Wan X, Jiang Y, Mao Z*. (2020) Fight to the bitter end: DNA repair and aging. Ageing Res. Rev. 64:101154.
该文提出了DNA修复功能下降是衰老发生的核心原因及衰老干预的关键靶点的学术构想。
16. Chen Y#, Li Z#, Xu Z#, Tang H, Guo W, Sun X, Zhang W, Zhang J, Wan X, Jiang Y*, Mao Z*. (2018) Use of the XRCC2 promoter for in vivo cancer diagnosis and therapy. Cell Death Dis. 9(4):420.
该文开发了一种基于肿瘤细胞DNA修复特征的潜在诊断与治疗新策略。
17. Zhang H#, Chen Y#, Jiang Y, Mao Z. (2022) DNA double-strand break repair and nucleic acid-related immunity. Acta Biochim Biophys Sin. 54(6):828-835. (Invited Review)
该文综述了DNA双链断裂修复与固有免疫调控间的分子及功能联系。
18. Cai Y#, Song W#, Li J#, Jing Y#, Liang C#, Zhang L#, Zhang X#, Zhang W#, Liu B#, An Y#, Li J#, Tang B#, Pei S#, Wu X#, Liu Y#, Zhuang C#, Ying Y#, Dou X#, Chen Y#, Xiao F#, Li D#, Yang R#, Zhao Y#, Wang Y#, Wang L#, Li Y#, Ma S*, Wang S*, Song X*, Ren J*, Zhang L*, Wang J*, Zhang W*, Xie Z*, Qu J*, Wang J*, Xiao Y*, Tian Y*, Wang G*, Hu P*, Ye J*, Sun Y*, Mao Z*, Kong Q*, Liu Q*, Zou W*, Tian X*, Xiao Z*, Liu Y*, Liu J*, Song M*, Han J*, Liu GH*. (2022) The landscape of aging. Sci China Life Sci. 65(12):2354-2454. (Invited Review)
该联合综述从衰老机制、衰老特征和衰老干预三个方面系统总结了衰老领域的经典理论和近年来的重要进展。本团队负责撰写其中衰老与基因组稳定性调控的板块。
19. Aging Biomarker Consortium; Bao H#, Cao J#, Chen M#, Chen M#, Chen W#, Chen X#, Chen Y#, Chen Y#, Chen Y#, Chen Z#, Chhetri JK#, Ding Y#, Feng J#, Guo J#, Guo M#, He C#, Jia Y#, Jiang H#, Jing Y#, Li D#, Li J#, Li J#, Liang Q#, Liang R#, Liu F#, Liu X#, Liu Z#, Luo O#, Lv J#, Ma J#, Mao K#, Nie J#, Qiao X#, Sun X#, Tang X#, Wang J#, Wang Q#, Wang S#, Wang X#, Wang Y#, Wang Y#, Wu R#, Xia K#, Xiao F#, Xu L#, Xu Y#, Yan H#, Yang L#, Yang R#, Yang Y#, Ying Y#, Zhang L#, Zhang W#, Zhang W#, Zhang X#, Zhang Z#, Zhou M#, Zhou R#, Zhu Q#, Zhu Z#, Cao F*, Cao Z*, Chan P*, Chen C*, Chen G*, Chen H*, Chen J*, Ci W*, Ding B*, Ding Q*, Gao F*, Han J*, Huang K*, Ju Z*, Kong Q*, Li J*, Li J*, Li X*, Liu B*, Liu F*, Liu L*, Liu Q*, Liu Q*, Liu X*, Liu Y*, Luo X*, Ma S*, Ma X*, Mao Z*, Nie J*, Peng Y*, Qu J*, Ren J*, Ren R*, Song M*, Songyang Z*, Sun Y*, Sun Y*, Tian M*, Wang S*, Wang S*, Wang X*, Wang X*, Wang Y*, Wang Y*, Wong CCL*, Xiang AP*, Xiao Y*, Xie Z*, Xu D*, Ye J*, Yue R*, Zhang C*, Zhang H*, Zhang L*, Zhang W*, Zhang Y*, Zhang Y*, Zhang Z*, Zhao T*, Zhao Y*, Zhu D*, Zou W*, Pei G*, Liu GH*. (2023) Biomarkers of aging. Sci China Life Sci. 66(5):893-1066. (Invited Review, Cover Article)
该联合综述系统总结了衰老标志物研究在细胞衰老、器官衰老、衰老时钟及其应用、相应伦理及社会意义四个方面的重要进展。本团队负责撰写其中衰老相关遗传不稳定性的章节。
20. 张伟娜，陈御*，毛志勇*. 靶向DNA损伤延缓衰老的研究进展. 生物医学转化 2023(2):2-12. (受邀综述)
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学校介绍
同济大学是国家教育部直属重点大学，也是首批被批准成立研究生院、并被列为国家“ 211 工程”和“面向 21 世纪教育振兴行动计划”(985 工程)与上海市重点建设的高水平研究型大学之一。同济大学创建于 1907 年，现已成为拥有理、工、医、文、法、经(济)、管(理)、哲、教(育)9 大门类的研究型、综合性、多功能的现代大学。
同济大学现设有各类专业学院 22 个，还建有继续教育学院、 职业技术教育学院等，设有经中德政府批准合作培养硕士研究生的中德学院、中德工程学院，与法国巴黎高科大学集团合作举办的中法工程和管理学院等。目前学校共有 81 个本科专业、 140 个硕士点、 7 个硕士专业学位授权点、博士授权点 58 个、 13 个博士后流动站，学校拥有国家级重点学校 10 个。各类学生 5 万多人，教学科研人员 4200 多人，其中有中科院院士 6 人、工程院院士 7 人，具有各类高级职称者 1900 多人，拥有长江学者特聘教授岗位 22 个。作为国家重要的科研中心之一，学校设有国家、省部级重点实验室和工程研究中心等国家科研基地 16 个。学校还设有附属医院和 2 所附属学校。
近年来同济大学正在探索并逐步形成有自己特色的现代教育思想和办学理念。以本科教育为立校之本，以研究生教育为强校之路。确立“知识、能力、人格”三位一体的全面素质教育和复合型人才培养模式。坚持“人才培养、科学研究、社会服务、国际交往”四大办学功能协调发展，努力强化服务社会的功能，实现大学功能中心化。以国家科技发展战略和地区经济重点需求为指针，促进传统学科高新化、新兴学科强势化、学科交叉集约化。与产业链紧密结合，形成优势学科和相对弱势学科互融共进的学科链和学科群，构建综合性大学的学科体系，其中桥梁工程、海洋地质、城市规划、结构工程、道路交通、车辆工程、环境工程等学科在全国居领先地位。在为国家经济建设和社会发展做贡献的过程中，争取更多的“单项冠军”，提升学校的学术地位和社会声誉。学校正努力建设文理交融、医工结合、科技教育与人文教育协调发展的综合性、研究型、国际知名高水平大学。
同济大学已建成的校园占地面积 3700 多亩，分五个校区，四平路校区位于上海市四平路，沪西校区位于上海市真南路，沪北校区位于上海市共和新路，沪东校区位于上海市武东路。正在建设中的嘉定校区位于安亭上海国际汽车城内。
同济大学研究生院简介
同济大学一贯重视研究生教育，早在 20 世纪 50 年代初即在部分专业招收培养研究生。 1978 年学校恢复招收硕士研究生， 1981 年起招收博士研究生，同年被国务院学位委员会批准为首批有权授予博士、硕士学位的单位。 1986 年经国务院批准试办研究生院， 1996 年经评估正式成立研究生院，成为我国培养高层次专门人才的重要基地之一。同济大学现有一级学科博士学位授权点 12 个，二级学科博士学位授权点 68 个(含自主设置 10 个二级学科博士点)，硕士学位授权点 147 个(含自主设置 7 个二级学科硕士点)，分属哲学、经济学、法学、教育学、文学、理学、工学、医学、管理学等 9 个学科门类。其中土木工程、建筑学、交通运输工程、海洋科学、环境科学与工程、力学、材料科学与工程等学科处在全国优势和领先地位，机电、管理、理学等学科近年有了长足进展。我校还设有 13 个博士后科研流动站。近些年来，为了适应我国经济建设和社会发展的需要，学校还十分注重培养不同类型、多个层次、多种规格的高层次专门人才。学校既设科学学位，又设工商管理、行政管理、建筑学、临床医学、工程硕士(含 21 个工程领域)、口腔医学等多种专业学位；既培养学术型、研究型研究生，又培养应用型、复合型专业学位研究生；既有在校全日制攻读学位模式，又有在职人员攻读专业硕士学位或以同等学力申请硕士学位、中职教师在职攻读硕士学位、高校教师在职攻读硕士学位模式。此外，还面向社会举办多种专业研究生课程进修班等，充分发挥了我校学科优势和特色，由此形成了多渠道、多规格、多层次的办学模式，取得了良好的社会效益。
同济大学研究生院是校长领导下具有相对独立职能的研究生教学和行政管理机构，下设招生办公室、管理处、培养处、学位办公室、学科建设办公室和行政办公室。同时，学校党委还专门设立了研究生工作部。学校设有校学位评定委员会，各学院有学位评定分委员会，并设立了各学科、专业委员会，配有学位管理工作秘书、教务员、班主任、研究生教学秘书等教辅人员。研究生院曾多次被评为全国和上海市学位与研究生教育管理工作先进集体。
二十多年来，同济大学始终把全面提高培养质量作为研究生教育改革的指导思想，在严格质量管理方面采取了一系列切实有效的措施，取得了较好效果。在连续多年全国百篇优秀博士学位论文评选中，有 7 篇入选。同济大学为国家培养了一大批高素质的高级专门人才，至今已授予博士学位 1311 人，硕士学位近 9504 人，其中有相当一部分已成为我国社会主义现代化建设的重要骨干力量。至 2004 年 9 月，在校博士、硕士研究生约达 11000 多人，专业学位硕士生约 2700 人。根据本校研究生教育发展规划， 2006 年计划招收博士生、硕士生(含专业学位研究生)超过 4000 名。同济大学正在为我国经济建设和社会发展输送高层次人才做出更大的贡献。
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同济大学硕士研究生学费及奖助政策
收费和奖励
1) 按照国务院常务会议精神，从 2014 年秋季学期起，向所有纳入国家招生计划的新入学研究生收取学费。其中：工程管理硕士(125600)、MBA[微博](125100)、MPA(125200)、法律硕士(非法学)(035101)、软件工程领域工程硕士(085212)、金融硕士(025100)、会计硕士(125300)、翻译硕士(055101、055109)、护理硕士(105400)、教育硕士(045100)、汉语国际教育硕士(045300)、人文学院(210)的艺术硕士(135108)专业学位研究生的学费标准另行公布，其它硕士研究生学费不超过 8000 元/学年。
2) 对非定向就业学术型研究生和非定向就业专业学位硕士研究生，同济大学有完善的奖励体系(工程管理硕士(125600)、MBA(125100)、MPA(125200)、法律硕士(非法学)(035101)、软件工程硕士(085212)、金融硕士(025100)、会计硕士(125300)、翻译硕士(055101、055109)、护理硕士(105400)、教育硕士(045100)、汉语国际教育硕士(045300)、人文学院(210)的艺术硕士(135108)的奖励由培养单位另行制订)。对亍纳入奖励体系的非定向就业学术型硕士生和非定向就业专业学位硕士生在入学时全部都可以获得 8000 元/学年的全额学业奖学金，该奖学金用以抵充学费。对纳入奖励体系的硕士研究生还可获得不少亍 600 元/月的励学金，每年发放10 个月。另外，纳入奖励体系的非定向就业研究生都可以申请励教和励管的岗位，获得额外的资励。所有非定向就业硕士研究生在学期间纳入上海市城镇居民基本医疗保险，可申请办理国家励学贷款，可参加有关专项奖学金评定。
3)工商管理硕士在职班、金融硕士在职班、公共管理硕士、工程管理硕士、会计硕士、护理硕士、教育硕士、汉语国际教育硕士、人文学院的艺术硕士采取在职学习方式，考生录取后，人事关系不人事档案不转入学校，在读期间不参加上海市大学生医疗保障，学校不安排住宿，毕业时不纳入就业计划。
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